阿尔茨海默病自噬及雌激素受体信号通路研究数据_基于神经保护的PAP_1治疗方案_2025年

数据集概述

本数据集为研究 PaPE-1 对淀粉样蛋白β(Aβ)诱导的自噬变化影响的实验数据,对应论文探讨非核雌激素受体信号作为阿尔茨海默病治疗靶点的机制。包含七组实验结果文件,涉及细胞染色、酶活性、蛋白及基因表达、DNA 甲基化等检测指标,支撑 PaPE-1 神经保护作用的验证。

文件详解

  • 文件名称与格式:共7个文件,均为.xlsx格式,对应论文的7幅图表数据,包括fig1.xlsx、fig2.xlsx、fig3.xlsx、fig4.xlsx、fig5.xlsx、fig6.xlsx、fig7.xlsx
  • 实验内容映射:
  • fig1.xlsx:MAP-2免疫荧光染色相关数据,反映神经元形态或存活状态
  • fig2.xlsx:caspase-3活性、自噬体形成及CytoID染色相关数据,检测细胞凋亡与自噬水平
  • fig3.xlsx:自噬相关蛋白、mRNA表达及DNA甲基化数据,分析自噬通路分子机制
  • fig4.xlsx:雌激素受体拮抗剂干预实验数据,验证受体信号通路作用
  • fig5.xlsx:雌激素受体(ESR1、ESR2)蛋白、mRNA及DNA甲基化数据,研究受体表达调控
  • fig6.xlsx:雌激素受体相关蛋白、mRNA及DNA甲基化数据,补充受体信号下游机制
  • fig7.xlsx:全基因组DNA甲基化、HAT及HDAC活性数据,分析表观遗传调控

数据来源

论文“Non-nuclear Estrogen Receptor Signaling as a Promising Therapeutic Target to Reverse Alzheimer's Disease-related Autophagy Deficits and Upregulate the Membrane ESR1 and ESR2 Which Involves DNA Methylation-dependent Mechanisms”(J Mol Biol. 2025)

适用场景

  • 阿尔茨海默病药物机制研究:分析PaPE-1对Aβ诱导自噬异常的逆转作用及分子靶点
  • 雌激素受体信号通路研究:验证非核雌激素受体在神经保护中的作用及调控机制
  • 自噬与表观遗传关联分析:探索DNA甲基化、组蛋白修饰对自噬通路的调控作用
  • 神经退行性疾病治疗靶点筛选:基于实验数据评估非核雌激素受体信号作为AD治疗靶点的潜力
  • 药物神经保护作用评价:通过细胞凋亡、自噬及神经元存活指标验证PaPE-1的神经保护效果
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数据与资源

附加信息

字段
作者 Maxj
版本 1
数据集大小 0.49 MiB
最后更新 2026年1月12日
创建于 2026年1月12日
声明 当前数据集部分源数据来源于公开互联网,如果有侵权,请24小时联系删除(400-600-6816)。