CYP2U1_Folate_Deficiency_Based_SPG56病理机制与叶酸干预研究数据

数据集概述

本数据集围绕CYP2U1功能缺失的病理机制展开,包含遗传性痉挛性截瘫相关的脂质组学和蛋白质组学数据。数据源自Cyp2u1基因敲除小鼠模型及CYP2U1突变患者样本的研究,涉及小脑、海马组织的脂质分析与蛋白质分析,为探究线粒体功能异常、神经发育影响及叶酸干预效果提供支持。

文件详解

  • 文件名称:Pujol_spg56_Lipidomic_Cerebellum.xlsx
  • 文件格式:XLSX
  • 字段映射介绍:小鼠模型小脑组织的脂质组学数据,包含脂质种类、含量等相关检测指标,用于分析CYP2U1缺失对小脑脂质代谢的影响。
  • 文件名称:Pujol_spg56_Proteomic.xlsx
  • 文件格式:XLSX
  • 字段映射介绍:蛋白质组学数据,涵盖小鼠模型或患者样本中蛋白质的表达量、修饰等信息,用于揭示CYP2U1缺失相关的蛋白质组变化。
  • 文件名称:Pujol_spg56__Lipidomic_Hipocampus.xlsx
  • 文件格式:XLSX
  • 字段映射介绍:小鼠模型海马组织的脂质组学数据,包含海马组织中各类脂质的检测数据,用于分析CYP2U1缺失对海马脂质代谢的影响。

适用场景

  • 遗传性痉挛性截瘫病理机制研究: 分析CYP2U1功能缺失对线粒体功能、神经发育的影响机制。
  • 生物标志物筛选: 基于脂质组学、蛋白质组学数据,挖掘CYP2U1突变相关的潜在生物标志物(如辅酶Q、新蝶呤等)。
  • 叶酸干预效果评估: 结合小鼠模型数据,研究叶酸补充对CYP2U1缺失导致的神经病变的预防作用。
  • 神经退行性疾病治疗靶点探索: 基于CYP2U1酶底物(如维生素B2)的发现,探索遗传性痉挛性截瘫的潜在治疗靶点。
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数据与资源

附加信息

字段
作者 Maxj
版本 1
数据集大小 1.86 MiB
最后更新 2026年1月6日
创建于 2026年1月6日
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