数据集概述
本数据集围绕成年雪旺细胞（SC）中转录调节因子组蛋白去乙酰化酶1和2（HDAC1/2）的功能展开，揭示其通过调控靶基因髓鞘蛋白零（P0）表达，与神经束蛋白（NFasc）155/186相互作用，维持结旁和结区完整性的新机制，涉及夏科-马里-图斯病（CMT）相关P0突变的影响研究。
文件详解
- 文件名称：Dryad.zip
- 文件格式：ZIP
- 字段映射介绍：压缩包内包含支撑研究结论的相关实验数据，具体字段需解压后查看原始文件内容，推测涵盖基因表达量、蛋白相互作用、组织完整性观察等实验结果数据。
数据来源
Dryad数据平台（对应论文标题：HDAC1/2-dependent P0 expression maintains paranodal and nodal integrity independently of myelin stability through interactions with neurofascins）
适用场景
- 外周神经病变机制研究：分析HDAC1/2-P0-神经束蛋白通路在结旁/结区完整性维持中的作用
- 雪旺细胞-轴突相互作用研究：探究成年雪旺细胞转录调控对轴突功能的影响机制
- 夏科-马里-图斯病病理研究：解析P0突变导致迟发性CMT的分子机制
- 神经髓鞘维持机制研究：验证HDAC1/2依赖的P0表达与髓鞘稳定性的独立关系
