数据集概述
本数据集围绕肝细胞特异性Prominin-1（PROM1）在肝纤维化中的作用展开，包含研究相关的文档与压缩文件。研究通过动物模型实验，揭示PROM1通过抑制SMAD7泛素化降解、负调控TGFβ信号通路，从而减轻肝损伤诱导的纤维化，为肝纤维化机制研究提供数据支持。
文件详解
- 文件名称：README.docx
- 文件格式：DOCX
- 字段映射介绍：作为说明文档，预计包含研究背景、实验设计、数据采集方法、结果摘要及文件使用说明等内容，帮助理解数据集的研究框架与数据逻辑。
- 文件名称：2021-04-13-eLife.zip
- 文件格式：ZIP
- 字段映射介绍：压缩包文件，推测包含研究相关的原始实验数据、分析脚本、图表素材或补充材料，具体内容需解压后查看。
数据来源
论文“Hepatocyte-specific Prominin-1 protects against liver injury-induced fibrosis by stabilizing SMAD7”（发表于eLife）
适用场景
- 肝纤维化分子机制研究：分析PROM1对SMAD7稳定性及TGFβ信号通路的调控作用。
- 肝脏疾病靶点验证：评估肝细胞特异性PROM1作为抗肝纤维化治疗靶点的潜力。
- 动物模型实验数据参考：借鉴BDL和CCl4诱导肝纤维化模型的实验设计与数据采集方法。
- 泛素化调控机制研究：探究PROM1干扰SMAD7与SMURF2结合、抑制其泛素化降解的分子机制。
