数据集概述
本数据集围绕肝细胞特异性TIPARP缺失与二噁英诱导消耗综合征敏感性的关系展开，通过构建Tiparp基因敲除小鼠模型，验证TIPARP作为芳烃受体（AHR）负调控因子的作用，包含实验设计、小鼠存活情况、肝毒性指标及代谢组学等相关数据。
文件详解
- 文件名称: Suppl figures 1-3.pdf：PDF格式文件，可能包含实验相关的补充图表，用于展示小鼠存活曲线、肝组织染色结果、基因表达水平等可视化数据。
- 文件名称: Supplementary Tables_S2_S7.xlsx：Excel格式文件，包含实验中的补充表格数据，可能涉及小鼠基因型信息、血清生化指标、基因表达量统计、代谢组学分析结果等结构化数据。
- 文件名称: Supplemental Table 1.pdf：PDF格式文件，可能包含实验设计的详细信息，如小鼠分组、处理条件、样本量等基础表格数据。
适用场景
- 毒理学研究：分析二噁英诱导毒性的分子机制及肝细胞在其中的作用。
- 基因调控研究：探究TIPARP对AHR信号通路的负调控机制及生物学功能。
- 代谢组学分析：研究肝细胞特异性基因缺失对脂质和氨基酸代谢的影响。
- 肝脏疾病模型研究：构建二噁英诱导的脂肪性肝炎模型，用于相关治疗靶点的筛选。
