HPV_Based_头颈部癌HPV上调MARCHF8抑制凋亡机制研究数据

数据集概述

本数据集围绕HPV阳性头颈部癌中MARCHF8泛素连接酶的调控机制展开,包含研究相关的说明文档与图表文件。核心内容为HPV通过上调MARCHF8降解死亡受体以抑制细胞凋亡的实验结果,可支持头颈部癌HPV相关凋亡抑制机制的研究与验证。

文件详解

  • README.md
  • 文件格式:MD
  • 字段映射介绍:数据集说明文档,包含研究背景、核心发现概述,解释HPV诱导MARCHF8表达抑制宿主细胞凋亡的机制框架。
  • Supp_Figs.xlsx
  • 文件格式:XLSX
  • 字段映射介绍:补充图表文件,包含研究中支持核心结论的补充实验数据图表,具体字段需结合图表内容对应实验指标(如基因表达量、凋亡率等)。
  • Figures.xlsx
  • 文件格式:XLSX
  • 字段映射介绍:主要图表文件,包含研究核心实验结果图表,具体字段需结合图表内容对应实验指标(如MARCHF8表达水平、死亡受体 ubiquitination 状态、肿瘤生长数据等)。

数据来源

论文“HPV upregulates MARCHF8 ubiquitin ligase and inhibits apoptosis by degrading the death receptors in head and neck cancer”

适用场景

  • HPV阳性头颈部癌机制研究:分析HPV通过MARCHF8调控凋亡通路的分子机制,验证E6诱导MYC/MAX激活MARCHF8启动子的过程。
  • 肿瘤凋亡抑制靶点筛选:探索MARCHF8作为HPV相关头颈部癌凋亡抑制靶点的潜在价值。
  • 癌症治疗策略开发:基于MARCHF8降解死亡受体的机制,研发针对HPV阳性头颈部癌的凋亡诱导治疗方案。
  • 泛素连接酶调控网络分析:研究病毒调控宿主泛素连接酶(如MARCHF8)的通用机制,拓展病毒-宿主相互作用研究。
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数据与资源

附加信息

字段
作者 Maxj
版本 1
数据集大小 0.11 MiB
最后更新 2026年1月22日
创建于 2026年1月22日
声明 当前数据集部分源数据来源于公开互联网,如果有侵权,请24小时联系删除(400-600-6816)。