数据集概述
本数据集围绕低分子量多环芳烃（LMW PAHs）对小鼠肺上皮细胞的早期作用机制展开，重点研究花生四烯酸通路的脂质信号及类花生酸生成相关过程。通过对C10细胞暴露于二元PAH混合物及抑制剂处理后的实验，记录cPLA2、COX2蛋白变化、p38 MAPK激活等关键指标，含3个补充表格文件。
文件详解
- 文件名称：12-20-18-AKB-Suppl_Table S3.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：未提供具体字段信息，推测为实验相关的补充数据表格
- 文件名称：1-18-19-AKB-Supple_Table S5.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：未提供具体字段信息，推测为实验相关的补充数据表格
- 文件名称：12-20-18-AKB-Suppl_Table S4.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：未提供具体字段信息，推测为实验相关的补充数据表格
数据来源
论文“Early mechanistic events induced by low molecular weight polycyclic aromatic hydrocarbons in mouse lung epithelial cells: a role for eicosanoid signaling”
适用场景
- 环境毒理学研究：分析低分子量多环芳烃对肺上皮细胞的早期毒性机制
- 脂质信号通路研究：探究花生四烯酸通路及类花生酸生成在PAH毒性中的作用
- 细胞分子机制分析：研究p38 MAPK激活、cPLA2蛋白变化等关键指标的动态变化
- 药物靶点验证：评估p38和cPLA2抑制剂对PAH诱导细胞效应的逆转作用
- 环境污染物风险评估：为低分子量多环芳烃（如二手烟成分）的健康风险评价提供实验依据
