数据集概述
本数据集为毒理学研究论文的补充材料，聚焦柴油机尾气颗粒物（DEP）对人支气管上皮细胞屏障的跨上皮效应，通过上皮细胞与肺成纤维细胞共培养模型，验证DEP暴露引发下层成纤维细胞氧化应激的假设，包括活性氧积累、谷胱甘肽氧化、NRF2激活及应激基因表达等关键结果。
文件详解
- 文件名称：2020_-TEEM_Ox_Stress_Paper-Supplement-_Tox_Sci-R1.docx
- 文件格式：DOCX
- 字段映射介绍：作为论文补充材料文档，包含实验设计（共培养模型构建）、检测指标（活性氧水平、谷胱甘肽氧化状态、NRF2激活情况、氧化应激响应基因表达量）、抗氧化处理干预结果等毒理学实验相关的结构化数据与分析内容。
数据来源
Tox_Sci期刊论文补充材料（标题：Exposure effects beyond the epithelial barrier: trans-epithelial induction of oxidative stress by diesel exhaust particulates in lung fibroblasts in an organotypic human airway model）
适用场景
- 呼吸道毒理学研究：分析柴油机尾气颗粒物对肺上皮屏障及下层成纤维细胞的跨上皮氧化应激效应机制。
- 共培养模型应用验证：评估器官型气道共培养模型在吸入毒物暴露研究中的有效性。
- 抗氧化干预策略研究：基于成纤维细胞抗氧化处理的结果，探索吸入污染物损伤的防护靶点。
- 肺部疾病机制分析：为肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病等与氧化应激相关的呼吸道疾病病因研究提供实验数据支持。
