数据集概述
本数据集围绕缺氧早期小鼠心肌细胞的翻译调控展开，聚焦Vasohibin1（VASH1）作为IRES反式作用因子（ITAF）对（淋巴）血管生成相关基因翻译的调控作用，包含10份文档类文件，支持相关分子机制研究。
文件详解
- 文档文件（共10份）
- 文件名称：pTRIP_CRF1AL+.docx、pTRIP-CREL+.docx、LucR-mut.docx、pTRIP-CRhVDL+.docx、pTRIP-CRMP2L+.docx、pTRIP-CRHL+.docx、pTRIP-CRhVCL+.docx、pTRIP-CRFL+.docx等（共10个docx文件）
- 文件格式：DOCX
- 字段映射介绍：未提供具体字段信息，推测包含与VASH1调控IRES翻译相关的实验设计、载体构建、序列信息或结果记录等文档内容
适用场景
- 心肌细胞缺氧翻译调控机制研究: 分析VASH1作为ITAF在缺氧早期对（淋巴）血管生成基因IRES翻译的正负调控作用
- IRES反式作用因子功能验证: 探究VASH1结合RNA及激活/抑制特定IRES（如FGF1 IRES）的分子机制
- 缺血性心脏病血管生成研究: 解析翻译控制在缺血心脏新血管形成中的关键作用
- 心肌细胞基因表达调控分析: 辅助研究缺氧条件下（淋巴）血管生成基因转录组与翻译组的差异特征
